Kerendia получил первое одобрение в 2021 году для снижения хронической болезни почек при диабете 2-го типа. Он блокирует минералокортикоидные рецепторы, активируемые альдостероном и кортизолом — гормонами, которые в избытке повреждают сердечную мышцу и сосуды, вызывая воспаление и рубцевание.
Эффективность препарата была доказана на III фазе исследований FINEARTS-HF, в котором участвовало больше 6000 человек. Kerendia снизил риск смерти от сердечно-сосудистых причин и госпитализаций на 16% по сравнению с плацебо.
Фракция выброса показывает, сколько крови левый желудочек сердца перекачивает в аорту при каждом сокращении. Здоровым считается показатель в 50—70%. При сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса (≥40%) заметных нарушений работы органа нет, но пациенты мучаются от одышки, отечности и повышенной утомляемости.
Классические средства — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (расширяют сосуды и повышают давление), бета-блокаторы (уменьшают частоту и силу сокращений, чтобы стабилизировать сердечный ритм) — разрабатывались для пациентов с низкой фракцией (<40%). Их основная задача — улучшать работу сердца, слабо качающего кровь.
Но они не помогают при фракции больше 40%, так как не влияют напрямую на фиброз. В таком случае проблема заключается в жесткости мышц органа, которую, как оказалось, могут решить антагонисты минералокортикоидных рецепторов.
При сохранной фракции часто используются ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа, такие как «Джардинс» (эмпаглифлозин) от фармгигантов Eli Lilly и Boehringer Ingelheim, изначально предназначенный для лечения диабета 2-го типа. Он выводит глюкозу и жидкость через почки, снижая нагрузку на сердце, но не уменьшая рубцевание.
Механизм действия Kerendia может стать важным конкурентным преимуществом на рынке.
RU
EN